Alman bilim insanları ilk kez, tedaviye dirençli epilepsinin oluşumunda katkısı bulunan sinir hücresi bozukluklarını buldu. Epilepsinin oluşum mekanizması çözüldü.
Bu durumdan özellikle de belli başlı hücresel nakil proteinlerindeki azalma sorumlu tutulmakta. Proteinlerdeki azalma sinir hücreleri arasındaki sinyallerin doğru işlenmesini engellemekte (Journal of Physiology).
Merkezi sinir sisteminde kronik bir hastalık olan epilepside sinir hücrelerinin aşırı uyarılması (hipereksitabilite) ilk başta küçük bir grup hücrenin çok sık olarak çok büyük atımlar iletmesine neden olur. Bu şekilde daha büyük sinir hücresi aynı anda uyarılarak epileptik nöbete yol açar. Charite – Berlin Tıp Üniversitesi’nden Rudolf Deisz, nöbetin çıkış bölgesindeki belli başlı hücresel iyon taşıyıcılarında işlev bozukluğunun olduğunu saptadı. Bu bozukluk, sinir hücrelerinde yetersiz klorür iyonu dağılımına yol açmakta ki, merkezi sinir sistemindeki doğru sinyal iletimi, baskılayıcı aktarım maddesi GABA tarafından bozulmakta.
Yani sonuçta hücre zarı üzerindeki klorür derecesi, baskılayıcı GABA etkisi üzerinde tesirli olduğu için, klorür iyonlarının yetersizliğiyle sinir hücresi etkinliği artıyor. Şimdiye dek bozuk baskılamadan, GABA reseptörleri üzerindeki bir hasarın sorumlu olduğu sanılıyordu. Fakat son araştırmayla epilepsi oluşumuyla ilgili yaygın teori çürütülmüş oldu. Ayrıca son çalışma bazı ilaçların birçok hastada niçin işe yaramadığını da açıklaması açısından önem taşımakta. Yeni bulgular sayesinde daha etkili ilaçlar geliştirilebilecek.